正清学术青藤碱治疗类风湿性关节炎免疫

青藤碱（sinomenine，SIN）是从药用植物青藤中提取出来的生物碱单体，有明确的化学结构（C19H23NO4，MW.38）。

研究表明：SIN可降低小鼠脾和胸腺重量，对小鼠抗羊红细胞抗体产生和羊红细胞引起的DTH反应有明显的抑制作用［1］，可抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，对体液免疫和细胞免疫均有明显的抑制作用［2］。对于类风湿关节炎动物模型的治疗作用已被证实，可明显改善佐剂性关节炎（adjuvantarthritis，AA）大鼠的关节炎评分、足肿胀和血沉等指标［3］。SIN的毒性较小［4］，在临床上用于治疗类风湿关（RA），有较好的疗效，总有效率达85%左右。但对于其治疗RA的细胞分子机制研究尚不够深入。

基于RA是由于炎症滑膜持续增生而凋亡不足造成的关节结构和功能破坏的认识，本文重点考察了SIN对于小鼠脾淋巴细胞增殖和对AA大鼠T淋巴细胞亚型影响，并观察了青藤碱对小鼠脾淋巴细胞凋亡的作用及对人类风湿关节炎滑膜细胞增殖的影响。

研究青藤碱（sinomenine，SIN）对动物免疫功能和细胞凋亡的影响及对人滑膜细胞增殖影响。

MTT法测定脾淋巴细胞增殖反应及滑膜细胞增殖反应。采用流式细胞术测定脾T淋巴细胞亚型。流式细胞仪和DNALadder测定脾淋巴细胞凋亡。

SIN在体给药抑制LPS及PMA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖。SIN离体给药可抑制ConA，LPS和anti-CD3mAb诱导小鼠脾淋巴细胞增殖；SIN可使AA大鼠升高的CD4+/CD8+比值降低。SIN体外使小鼠脾淋巴细胞早期凋亡百分比显著增加。SIN对人类风湿关节炎滑膜细胞增殖也有抑制作用。

SIN对小鼠和类风湿关节炎大鼠脾淋巴细胞免疫功能具有抑制作用，诱导细胞凋亡可能是SIN免疫抑制作用的机理之一。

内容摘自“刘继红等.青藤碱治疗类风湿性关节炎免疫作用和机制.药学学报，年.”